8-18 倍; ?约半数双相Ⅰ型障碍患者,其双亲中至少有一方患心境障碍且常常是重性抑郁障碍; ?父母中若一方患有双相Ⅰ型障碍,其任一子女患心境障碍的几率为 25% ; ?父母双方均患有双相Ⅰ型障碍,其子女患心境障碍的几率达 50%-75% 。重性精神疾病管理治疗项目双相障碍危险因素双生子研究发现?单卵双生子双相Ⅰ型障碍的同病率达 33%- 90% ; ?双卵双生子同病率约 5%-25% 。其他危险因素—年龄( 18-21.7 )、性别( 1: 1)、季节(夏发躁狂,冬病抑郁)、社会心理因素等。重性精神疾病管理治疗项目双相障碍的神经生物学机制?神经生物化学因素? 5- 羟色胺( 5-HT )与去甲肾上腺素( NE ) 5-HT 缺乏—双相障碍(躁狂症状和抑郁症状) —神经生化基础(素质标记,不一定发病) + NE 异常—双相障碍(状态标记) 不足亢进抑郁躁狂重性精神疾病管理治疗项目双相障碍的神经生物学机制?乙酰胆碱( Ach )能与去甲肾上腺素( NE ) 正常- Ach 能神经元 NE 能神经元异常?多巴胺( DA )系统功能紊乱?谷氨酸?γ-氨基丁酸 Ach 能神经元过度活动 NE 能降低 NE 能神经元过度活动 Ach 能降低躁狂抑郁平衡重性精神疾病管理治疗项目双相障碍的神经生物学机制?第二信使平衡失调双相障碍—G蛋白活动异常增强 Gs 功能亢进 Gp 蛋白活性增强抑郁相躁狂相碳酸锂对 Gs 、 Gp 两种蛋白均有抑制作用,因此对情感活动由双相调节作用。?神经内分泌因素有研究提示: 甲状腺机能减退与部分双相障碍患者抑郁和躁狂的快速转换有关; 部分双相障碍患者存在亚临床甲状腺功能低下。重性精神疾病管理治疗项目双相障碍的诊断和鉴别诊断根据《中国精神疾病分类和诊断标准》(第 3版)( CCMD-3 ),临床诊断主要依据 4个方面: ?症状?严重程度?病程?排除其他疾病
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