过程称为DIC。分期高凝期凝血系统被激活,形成大量微血栓,主要表现为血液的高凝状态消耗性低凝期凝血因子和血小板被消耗而减少,继发性纤溶系统也被激活,血液处于低凝状态,有出血表现继发性纤溶亢进期凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统,产生大量纤溶酶临床表现:①出血;②器官功能障碍,华-佛综合征、席汉综合征;③休克;④贫血4、休克的始动环节、早中期微循环的变化特点、机制、意义(简答题会出)始动环节:全血量减少、心泵功能障碍、血管容量增加。休克Ⅰ期(微循环缺血性缺氧期)微循环的改变:少灌少流、灌少于流机制:①交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋;②休克时产生的体液因子参与本期的缩血管作用。代偿意义:①有助于休克早期动脉压的维持;②有助于心脑血液供应的维持。损伤表现:①组织发生严重的缺血性缺氧;②临床表现:脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期)微循环的改变:多灌少流、灌多于流机制:①酸中毒;②局部扩血管代谢产物增多;③血液流变学的改变;④内毒素和NO后果:自身输液停止;第三间隙丢失临床表现:口唇粘膜紫绀,四肢厥冷湿润,脉搏块而弱,血压低,脉压差大休克Ⅲ期(微循环衰竭期)1)微循环的改变:①微血管平滑肌麻痹,血管低反应性;②毛细血管无复流现象;③DIC2)临床表现:循环衰竭;合并DIC;重要器官功能不全或衰竭第十章缺血-再灌注损伤1.缺血-再灌注损伤、心肌顿抑、微血管顿抑的概念缺血-再灌注损伤缺血组织、器官在恢复血流灌注后反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。心肌顿抑:又称缺血后心肌功能障碍,是指心肌经短暂缺血并恢复供血后,在较长一段时间内处于“低供能状态”,需数小时或数天才能完全恢复的现象。微血管顿抑:是指心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后,在较长一段时间内对扩张血管物质反应迟钝的现象。2.发生机制:活性氧、钙超载、能量底物缺乏、自身细胞损伤
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