共同前体酰基辅酶A, 用生长素处理短寿花可明显促进乙烯生成,同时延长其寿命,可见使酰基辅酶A 转变成乙烯释放出来,阻断ABA的生成即可能延长花寿命。ABA对衰老的促进作用可能超过乙烯(张微等,1991)。Р切花的衰老与各类内源激素的平衡相关。百合切花贮藏期间,ABAqAA和 ABA/GA3值的大小与花朵发育和衰老的时间吻合(杨秋生等,1996)。花的寿命也与CTK/ABA有关,长寿花的CTK/ABA值远大于短寿花(张微等,1991)。Р1.6活性氧代谢植物细胞通过多种途径产生0j、OH‘、102、H202等自由基,同时植物体内Р存在SOD、CAT、POD等多种清除自由基的酶。一般情况下,自由基的产生和清除处于平衡,细胞维持正常生命活动。当植物受到环境胁迫时,这种平衡被破坏,自由基积累导致膜脂过氧化,同时产生大量过氧化产物MDA。SOD、CAT、 POD的活性及MDA含量、细胞膜透性等常作为衰老的指标(陈少裕,1991)。Р月季、姜花、小苍兰等许多切花衰老时SOD、CAT活性下降,0i产生速率上升,MDA含量及膜透性增加,同时可溶性蛋白质含量下降(薛秋华等,1999; 姜微波等,1989;苏军等,1997)。使用抗坏血酸等自由基清除剂则可延缓SOD、 CAT活性的下降,降低MDA积累速度,维持膜的完整性,延长切花寿命(苏军等,1997)。完整植株上的郁金香花POD活性随衰老逐渐下降(孙群等,1998), 而月季、郁金香、切花菊等切花的POD活性在瓶插后期持续上升(薛秋华等, 1999:丁宝莲等,1999)。有人认为植物中可能存在2种POD机制,一种机制在遇到逆境或衰老初即表达,表现为保护效应;另一种在逆境后期或衰老后期被启动,参与叶绿素的降解、活性氧的产生,并能引发膜脂的过氧化,表现为伤害效应。不同植物所含的POD机制可能不同(杨淑慎等,2001)。Р1.7钙与切花衰老Р10
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