内Na+浓度增高,这增加了Na+-Ca2+交换,使Ca2+积聚于细胞内,而Ca2+增高可能与凋亡启动有关。Na+-H+交换阻断剂HOE642及Ca2+拮抗剂可抑制因钙超载致细胞凋亡,减少再灌注损伤[l]o(5)诱发细胞因子如TNF、纤维细胞生长因子的分泌增加,促使心肌细胞核染色质特异性断裂[19]。(6)诱发细胞内原癌基因蛋白p53、Bax>c-fos和c-jun的表达,促使热休克蛋白及Fas蛋白表达,致使DNA断裂。(7)炎性细胞浸润。缺血时有大量的白细胞被激活,这些白细胞经趋化游走随灌注血流进入缺血心肌,并黏附、聚集于此,可机械阻塞心肌毛细血管,加重心肌缺血损伤,扩大梗死面积。用白细胞滤过器滤除循环中的部分白细胞,给心肌提供…个低白细胞环境的再灌注血液,对心肌再灌注损伤有明显的抑制作用。3心肌细胞凋亡的干预措施越来越多的证据表明,心肌细胞凋亡与许多心脏疾病的发生、发展和预后有着密切的关系。通过研究心肌细胞凋亡可以更新对下列问题的认识:梗死的心肌死亡不等于心肌坏死,凋亡是心肌梗死的机制之一,而且是梗死早期心肌死亡及缺血/再灌注所致的心肌死亡的主要方式,此时心肌的大量凋亡,加重了心肌的破坏。但凋亡在某种程度上具有可复性,心肌梗死和缺血/再灌注中的细胞凋亡有其特点和规律,利用其特点可以预防和减少细胞凋亡,为临床预防缺血/再灌注损伤提供启示;凋亡可能由缺血所致,必须尽快恢复心肌再灌注;在再灌注过程中,产生收缩带区域(梗死灶周围)的细胞凋亡是由一些诱因诱导产生的,可以消除诱发因素,利用凋亡的抑制因素如缺血预适应和药物等来预防凋亡。3?1AngII转换酶抑制剂(ACEI)和AngII受体拮抗剂(ATI)有资料显示,长期应用ACEI和ATI可减少心肌细胞凋亡。观察依那普利和缴沙坦在降压的同时对自发性高血压大鼠左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2.Bax表达的影响时发现,
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