幽门螺杆菌的脂多糖结构和生物合成

中LPS全长转运到外膜的机制冇待阐释,但是在基因组中,LPS转运途径的同系物基因的存在,这表明:该细菌构成了LPS转运桥。试图总结0前LPS结构和生物合成的知识,并且提出了一个建立在文献资料基础上的模型。在这个脂多糖模型中,脂质A、核心(内核和外核)和0抗原与幽门螺杆菌中参与LPS生物合成的蛋白质一同进行了阐释,而缺失的GTs则显示一个问号(图12)。8.幽门螺旋杆菌LPS研究的未来方向尽管幽门螺杆菌LPS结构里奋特异性碳水化合物基团,与LPS组装相关的所有GTs,包括重要的三糖模块和核心LPS的第三个heptosyltransferase均尚未确定(图12)。研究幽门螺杆菌LPS生物合成的困难在于,到0前为止参与LPS生物合成的基因是分散在整个幽门螺杆菌基因组里的,而不是被存在一个操纵子中,在其他革兰氏阴性细菌中也通常是这种情况。因此,通过分子生物学、碳水化合物化学、对野生型和相关LPS突变体的结构进行分析,来确定幽门螺杆菌的总体结构与相关生物合成的途径。在撰写此文的同吋,碳水化合物活性酶数据库(CAZy)己经阐释了幽门螺杆菌菌株基因组的48个测序,每株超过20个ORFs(开放阅读框)(约占全基因组1〜2%)已被标注为GTs(实验证实或假定的)。ORFs进一步分为12个GT家族,其中有几个假定的GTS以前没有研究过(总结见表1)。最后,对waaL突变体中累积的核心LPS的纯化及结构分析将会准确识别的幽门螺杆菌0抗原的锚点,以此来验证0前的LPS模型(图12)或重新定义幽门螺杆菌LPS的整体结构。尽管幽门螺杆菌LPS是定殖和持续存在的关键因素,LPS的结构和相应的生物合成途径仍有待充分阐释。建立这个重要的人类胃病原体的完整LPS结构是很关键的,将冇助于更好的了解幽门螺杆菌的致病机制,如耐CAMPS和免疫逃逸机制,并可能带来新的治疗方案如靶向对抗LPS或涉及生物合成的相关酶。