动脉粥样硬化病人身上验证了离体研究的结果,证实了高同型半胱氨酸血症比已知的氧化应激损伤更为严重的危害,是其放大单核巨噬细胞对其它致病危险因素引起的炎症免疫反应性,加速动脉粥样硬化的发生和发展。小剂量叶酸降低血浆高同型半胱氨酸水平同时明显改善了单核巨噬细胞炎症免疫的高反应性(Atherosclerosis,2005,179:395-402)。Р关于病人服用低剂量叶酸可明显降低血浆高同型半胱氨酸血症并逆转病人的单核细胞分泌趋化因子高反应性的成果,将对防治因高同型半胱氨酸血症引起的多种心脑血管并发症具有重要的指导意义。高同型半胱氨酸血症的治疗,目前主要通过干预代谢以降低血高同型半胱氨酸水平为主要措施。维生素B6、维生素B12和叶酸、是目前认为治疗高同型半胱氨酸血症最为常用的措施。但临床大规模试验的结果尚不一致,临床效果还有争议。尽管补充维生素可补充同型半胱氨酸代谢酶所需的辅因子,以降低血浆同型半胱氨酸水平,但维生素治疗存在两大问题:一是维生素治疗仅对因饮食习惯不良而缺乏维生素的患者有效,对遗传性因素如酶缺陷所致的高同型半胱氨酸血症治疗效果并不理想;而且长期大量服用维生素可导致神经变性等严重后果。二是低剂量维生素本身具有血管内皮保护功能,可以不通过影响血浆同型半胱氨酸水平发挥作用。寻找安全、有效、廉价的治疗手段仍然是防治高同型半胱氨酸血症所急需解决的重要问题。Р机体本身具有强大的维持自稳态的能力,维持自稳态的不同的生物活性物质彼此间处于动态平衡的关系。我们注意到蛋氨酸代谢的中产物如S-腺苷蛋氨酸、S-腺苷同型半胱氨酸、同型半胱氨酸、半胱氨酸、胱氨酸等,以及其终产物如牛磺酸、硫化氢等,还有其合成的谷胱甘肽和金属硫蛋白等,形成庞大的蛋氨酸代谢‘家系’分子群(‘代谢同源’分子),各成员具有各自相对独立的生物学效应,彼此间又相互作用形成复杂的“网络”关系和动态平衡。S-腺苷蛋氨酸及S-腺苷
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