损失率为169%;造成角膜内皮细胞损伤最重要的原因是晶体核的硬度,其它原因还与晶体核体积的大小、灌注液及植入的人工晶体等有关。术后角膜内皮细胞损伤和密度下降部位主要位于角膜上部和中部,尤其在角膜切口处,少数角膜水肿患者摄片明显示上方角膜切口处多形细胞相互融合,核脱离形成所谓的“黑区”,主要是手术创伤所致。“黑区”多的患者临床表现为切口附近的角膜混浊、水肿增厚、透明度差,“黑区”的出现是内皮细胞凋亡的标志。因角膜内皮细胞不能再生,角膜内皮细胞的损伤修复主要靠细胞的扩大和延伸来完成,即角膜中央和下部的健康细胞依靠扩展和延伸补偿上部缺损的细胞,出现下方类似密度下降的改变;术后3个月修复过程基本完成,但角膜内皮细胞的密度终生无法完全复原[3]。因此,减少白内障术后角膜水肿的发生应注意:①术中前房形成良好;②有足够的粘弹剂保护角膜内皮细胞;③大而硬的晶体核应碎成小块取出;④切口不应太小;⑤减少器械进入眼内的操作内数;⑥术后应及时散瞳和局部应用皮质激素以减轻手术创伤引起的虹膜炎性反应。老年期角膜内皮细胞随着年龄增高,内皮细胞密度下降[4],角膜中央内皮细胞呈慢性损失,每年损失约25%,而正常人未手术眼角膜内皮细胞的损失为每年03%~05%。本组老年白内障患者术后角膜内皮细胞的平均密度为21395个/mm2,以500个/mm2作为角膜内皮细胞失代偿的标准,对于老年人来说,微切口白内障摘除联合人工晶体植入术是安全、可靠的手术方法。术后散光是影响白内障摘除联合人工晶体植入术后患者视力的重要原因,本手术方式采用反眉状巩膜隧道自闭式切口,于术后3个月时角膜散光基本稳定,与术前相比无显著性差异(P>005),证明反眉状巩膜隧道自闭式切口,远离视轴,巩膜隧道较长,切口弦距短,反眉状的两端远离角膜缘,产生有利的悬吊作用,有效的防止了切口下唇的下垂,减少切口的裂开而得以控制术后散光。Р Р【
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