c2都属于PcG基因,如BMi1基因的靶基因就是CDKN2A位点,在小鼠Р ink4aARF模型和细胞实验中,都确认了BMi1能下调p16及p14的表达[37]。Р ink4aink4aР 6.其他Р ink4a在细胞的其他一些活动过程中,p16也扮有相关作用,例如细胞凋亡、细胞侵袭、血管Р 生成等等,并且这些活动与它在肿瘤中的过表达有一定联系。另外在红细胞发育过程中,p16通过调节bcl-X与NF-KB通路来促进红细胞分化和凋亡[38]。Harada发现在恶性神经胶质Р ink4a瘤中,p16能下调VEGF的表达,从而抑制肿瘤的血管生成过程[39]。Р 7.展望Р ink4a在这篇综述中,我们简单地阐述了p16基因的结构、功能、相关疾病的关系以及众多Р 转录因子对其复杂的正、负调控,尽管在探索P16分子在细胞中的相关作用及表达产物的功Р ink4a能研究上已经取得一定的成果,但我们仍未全面了解清楚,尤其是p16与细胞衰老发生Р 的机制方面还需要更多的探索与研究,拓展其在细胞和机体中以及在更多不同疾病中相关功能的认识,无疑将有助于人们更好的掌握细胞生长规律,这样才能为新的治疗方法和策略指明方向。Р 参考文献:Р [1]. Kamb, A., et al., A cell cycle regulator potentially involved in genesis of many tumor types. Science, 1994. 264(5157): p. 436-40.Р [2]. Ortega, S., M. Malumbres and M. Barbacid, Cyclin D-dependent kinases, INK4 inhibitors and cancer. Biochim Biophys Acta, 2002. 1602(1): p. 73-87.
全文预览
