抗肝纤维化方法 2.3.1药物治疗(1)细胞保护类前列腺素、熊去氧胆酸、维生素E、马洛替脂等。(2)HSC活化抑制类糖皮质激素、v干扰素、雌激素、内皮素拮抗剂、类视黄醇。(3)中和细胞因子活性类抗TGF O、抗PDGF、内皮素受体阻止剂一氧化氮等。(4)抑制ECM合成及分泌类脯氨酸羟化酶抑制物(吡啶化合物和锌制剂)、胆碱、秋水仙碱、山黧豆素、青霉胺等。(5)促进ECM降解类糖皮质醇、干扰素、前列腺素、胆碱、细胞松弛素B等. 2’3.2基因治疗(1)基因治疗方法基因替代(置换)、基因修正、基因修饰和基因失活. (2)基因转导技术通过病毒或其他病毒载体将抗肝纤维化基因导入靶组织内治疗肝纤维化. (3)设想中肝纤维化的基因治疗靶基因可能是胶原、某些细胞因子、 MMP和其组织抑制因子(TIMPS)等,靶细胞可能是HSC(早期)与成纤维细胞(晚期),靶器官是肝脏。基因治疗正在快速发展成为极有前途的治疗人类疾病的方法,尽管目前存在较多的困难,但毕竟是人类的希望. 3.动物模型的评价动物实验是现代医学和生命科学研究的一个重要基础和支柱.人类疾病动物模型是指医学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物实验对象和相关材料.人类疾病动物模型的研究,本质上是生物比较医学的应用科学。任何可引起肝损伤的因素长期、反复作用于肝脏,均可产生肝细胞变性、坏死,继而肝细胞再生和纤维组织增生,导致肝纤维化,严重时发展为肝硬化、肝癌等,基于此原理建立了许多肝纤维化模型,化学性损伤模型,免疫性模型, 生物学模型,酒精性模型和营养性模型。每种方法因致病因素不同,给药途径不同,产生肝硬化的机理、纤维化出现早晚、稳定性、出现率、重复性及机体自然患病过程相似程度等都不尽相同. 3.1理想的肝纤维化模型的特点(1)人类疾病所致形态特征一致. (2)可以根据肝纤维化的病原学类型的不同而变动。(3)逐渐而不连续的病理学变化过程。
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