本研究表明不足50%的患者进展为慢性感\r染。目前发现实体器官移植受者如感染了HEV基因3型,则可以很\r快发展至肝纤维化,导致肝硬化,并在某些情况下,可发展为失代偿\r和死亡;研究表明HEVRNA浓度与是否存在肝纤维化及程度无显著\r相关性;对于发生肝纤维化患者,HEV清除后肝纤维化可以得到逆转。\r妊娠期感染HEV病死率较高\r在多达20%至25%的病例中,急性戊肝病毒感染可导致急性肝衰竭\r(ALF)和妊娠晚期的孕产妇死亡。妊娠期间戊肝病毒还与流产、早\r产或死产有关。胎盘分泌某些酶和细胞因子,抑制胎盘屏障的细胞介\r导免疫,从而为戊肝病毒的传播提供了一种方法。\r此外,也有关于在胎盘内HEV复制的报道。可能的机制包括基因1\r和2型的毒性更大(已知的唯二导致妊娠并发症的基因型),以及妊\r娠期间的免疫和激素变化。妊娠被认为会导致T细胞介导免疫的抑制,\r包括CD4细胞的抑制和类固醇激素的增加,从而导致病毒复制的增\r强。\rHEV感染的病死率也存在区域差异。印度北部的病死率特别高,41%\r的戊肝病毒感染进展为急性肝衰竭(ALF),与非戊肝病毒感染孕妇\r相比,产妇死亡、产前出血和宫内胎儿死亡的发生率明显更高。\r相比之下,在埃及和印度南部等戊肝流行的其他地区,戊肝的病死率\r几乎为零。这些区域差异引发了这样一个问题,即是否还有其他因素,\r如暴露年龄、营养状况或缺乏获得治疗的机会,也在疾病预后中发挥\r着被忽视但却至关重要的作用。\r肝外表现\r除肝脏外,HEV感染还可致肝外脏器的损伤。其肝外表现包括神经损\r伤、肾损伤(HEV可引起免疫功能紊乱患者的肾小球肾炎)、冷球蛋\r白血症、胰腺炎、血液学紊乱(包括自身免疫性溶血性贫血、再生障\r碍性贫血、红细胞再生障碍性贫等)。其他如心肌炎、甲状腺炎、紫\r瘢和重症肌无力等,虽有报道与HEV感染相关,但尚未建立因果关联。
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