致收缩基线上移。在Ca++,浓度高的情况下,会停止在收缩状态,这种现象称之为”钙僵”。心肌的舒缩与心肌肌浆网中Ca++浓度高低有关。当钙离子浓度升高到一定水平(10-5M)时,作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca++,就引起了肌钙蛋白分子构型的改变,从而触发了肌丝滑行,肌纤维收缩。当钙离子浓度降低至10-5M时,钙离子与肌钙蛋白解离,心肌随之舒张,如果钙离子浓度持续升高,钙离子与肌钙蛋白结数量不断增加,甚至达到只结合不解离的程度,致使心肌持续收缩(钙僵)。 5.向蛙心插管中加去甲肾上腺素后,可见蛙心收缩增强,心脏舒张完全,描记的心搏曲线幅度明显增大、心跳加快、曲线密度明显变大。其原因是去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体相结合,从而激活肌浆网释放的Ca++也增多。同时静脉窦4期去极化速度加快,故心肌舒缩增强,心跳加快。6.在任氏液内滴加乳酸,心跳减弱,其原因是H+进入心肌内膜后,可降低Ca++与肌钙蛋白的亲和力,促使Ca++的解离。7.在上述灌流液中加入与乳酸同当量的NaOH,心肌的舒缩逐渐恢复。其原因是NaOH中和了乳酸,解除了Ca++与肌钙蛋白亲和力的抑制 8.任氏液内滴加Ach,蛙心收缩减弱,收缩曲线基线下移,心率减慢,最后心跳停止于舒张状态。原因是Ach与心肌细胞膜M受体相结合,一方面提高心肌细胞膜K+的通透性,促使K+外流,导致(1)静脉窦复极时K+外流增多,最大复极电位绝对值增大;Ik衰减过程减弱,自动除极速度减慢。导致静脉窦自得律性降低,心律减慢。(2)复极过程中K+外流增加,动作电位2,3期缩短,Ca++进入心肌细胞内减少,使心肌收缩减弱;另一方面Ach可直接抑制Ca++通道,减少Ca++内流,进而使心肌收缩减弱。四、实验结论——由此可以看出:蟾蜍离体心脏对细胞外液离子浓度的改变,酸碱,NE,Ach敏感。实验三、红细胞渗透脆性测定、影响血液凝固的因素及血型鉴定
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