肈在炎症过程中,当白细胞激活时,会发生细胞内去颗粒作用,这种作用将引起溶酶体蛋白酶的分泌,同时产生大量活性氧,导致耗氧量增加。过量蛋白酶和活性氧的存在可分别对血管弹性纤维和内皮细胞膜造成伤害。因此,具有很强清除过氧离子能力和抗氧化剂活性的原花青素可对胶原酶、弹性酶、透明质酸酶和β-葡萄糖醛酸甙酶产生强大的抑制作用,这些酶可分别对胶原、弹性蛋白和透明质酸等构成血管内壁的重要组成物质造成破坏。原花青素可通过捕获活性氧及调控上述酶的活性以防止它们对血管物质的破坏,也可通过抑制透明质酸酶和β-葡萄糖醛酸甙酶的活性以保护透明质酸的完整,使之维持高聚体形式的大分子。总之,原花育素可通过各种互补的机理保护血管内皮细胞,使之免遭过氧化作用的损害。1995年,韩国AnMongJeun等研究了可可豆原花青素对葡萄糖基转移酶的抑制活性,结果表明,原花青素对此酶均有非竞争性抑制活性。实验还表明,二聚体具有较强的抑制活性。蚆③抗致突变活性薂近10年来,为预防心血管疾病和有害细胞增殖等慢性变性疾病,人们进行了大量研究,越来越多的证据表明,环境污染,尤其是周围的致突变物质扮演了重要角色。一些学者建议用天然抗致突变物质,如多酚化合物,抵御致突变物质的侵袭。近年来,一些与线粒体和细胞核有关的体外实验表明原花青素在这方面有着令人震奋的潜力。1994年,意大利Liviero等的实验结果表明,0.5mg/ml的原花青素可使啤酒酵母S288C菌株线粒体的自发性基因突变比对照组减少65%,用相同菌株进行的实验还观察到原花青素可抑制细胞核由对刀豆氨酸敏感到耐刀豆氨酸的自发性突变。此外,日本Sugimoto证实葡萄籽原花青素低聚体对TrpP-2(一种来自食品的致突变剂)的抑制率达94%。原花育素的抗致突变活性可部分地归因于它的抗氧化剂活性,同时也为其用于预防慢性变性性疾病提供了理论基础。艿④降低毛细血管通透性(抗炎活性)
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