芳香族氨基酸)大量进入细胞,使假性神经递质生成增多,并抑制正常神经递质的合成,最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。Р3.简述DIC引起休克的机制。Р答:DIC发生休克的机制:1、微血栓广泛形成,造成微循环障碍和回心血量不足,冠脉血栓还会导致心功能障碍,心排血量下降,加重有效循环血量的不足。2、广泛出血,血容量减少,有效循环血量不足;心肌内出血加重功能障碍,促进休克发生。3、血管扩张,由于激肽、补体系统激活和FDP增多,引起血管舒缩障碍,致微血管扩张,通透性增高,使有效循环血量及血容量降低。Р4.脑死亡的诊断标准是什么?Р答:(1)自主呼吸停止。(2)不可逆性神昏迷:对外界刺激毫无反应,意识不可逆性丧失。(3)脑干神经反射消失:角膜反射、吞咽反射和咳嗽反射等均消失。(4)瞳孔散大、固定,对光反射消失。(5)脑电波消失。(6)脑血液循环完全停止:经颅脑多普勒超声诊断或经脑血管造影诊断脑血流停止Р5.简述右心衰竭时发生水肿的机制。Р答:右心衰竭引起全身水肿,习惯上又称心性水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。Р心性水肿发生的机制:1.静脉回流障碍.心力衰竭时,心收缩力减弱致排血量减少,静脉回流受阻,再加之钠水潴留使血容量增多等作用,均使静脉压升高,后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻,引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃肠道淤血和肝淤血,使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少,引起血浆胶体渗透压降低,进一步加重水肿.Р2.心输出量减少.①肾血流量减少,肾小球滤过率下降使原尿生成减少。②肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多,肾远曲小管对钠的重吸收加强。③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。④利钠激素和心房肽分泌减少。⑤肾血流重新分布和滤过分数增加,使肾小管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水钠潴留。
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